痛风患者常常被医生叮嘱:“多喝水,多排尿,帮助尿酸代谢。”然而,有些患者却发现,即使喝了很多水,尿量却依然很少,甚至出现排尿困难的情况。这到底是为什么呢?
痛风患者体内长期存在高尿酸血症。当尿液pH值过低(偏酸性)时,尿酸极易在肾脏中析出微小的结晶。即使患者摄入足量水分,如果这些结晶已经形成并逐渐增大、聚集,就可能发展为肾结石。
结石本身是物理性障碍物,会堵塞肾小管或尿路集合系统,导致尿液排出受阻。即便后续饮水充足,由于排泄通道不畅,尿量依然无法增加,表现为少尿。此外,结晶还可能直接损伤肾小管上皮细胞,引发局部炎症和纤维化,进一步影响尿液浓缩与排泄功能。
这是痛风导致肾脏受损最核心的机制。长期未受控制的高尿酸血症,会使尿酸盐结晶不仅在尿路中沉积,更会直接沉积在肾间质和肾小管内,引发一种慢性、进行性的炎症反应。
这种“化学性炎症”会导致肾小管萎缩、间质纤维化,最终发展为肾小球硬化。随着肾单位(肾脏的功能单元)被大量破坏,肾脏的滤过功能(肾小球滤过率)会实质性下降。
此时,即使血液循环正常、饮水充足,肾脏也无法有效地将多余水分滤出并形成尿液。这种因肾功能本身“工作能力”下降导致的少尿,是病情进入慢性肾衰竭阶段的信号,提示肾功能已发生不可逆的损伤。
除了上述慢性过程,痛风还可能引发急性的尿路梗阻。如果脱落的较大尿酸结石或大量尿酸盐结晶突然堵塞输尿管(尤其是双侧输尿管或孤立肾患者的单侧输尿管),会导致尿液无法从肾脏排出,形成急性尿路梗阻。
这种情况下,肾脏在短时间内产生尿液的压力急剧升高,肾小球滤过压下降,迅速引发少尿甚至无尿。这是急性的肾功能衰竭,医学上称为“急性尿酸性肾病”或“梗阻性肾病”。
此时,患者虽然饮水多,但尿液无法通过梗阻的管道排出,体内水分和毒素会迅速积聚,需要紧急医疗干预解除梗阻,否则将造成永久性肾损害。